Glossaire
1. Classification des sous produits d’animaux (catégorie de matières)
Matières de catégorie 1 : ce sont celles qui présentent un risque vis-à-vis des viandes à «risque prion» et les animaux suspectés ou déclarés atteints d’EST. Cette catégorie contient aussi les produits contaminés par certaines substances interdites ou dangereuses pour l’environnement.
Matières de catégorie 2 : associées à un risque sanitaire vis-à-vis des zoonoses et maladies animales autres que les EST. On y trouve aussi les denrées saisies pour motif sanitaire et les cadavres d’animaux morts autrement que par abattage ou des produits contaminés par des résidus de médicaments vétérinaires.
Matières de catégorie 3 : elles proviennent d’animaux jugés sains et sans risques spécifiques, c’est-à-dire dont les carcasses ont été déclarées propres à la consommation humaine après inspection sanitaire. Seuls les produits de cette catégorie sont autorisés pour la production de farines destinées à l’alimentation animale.
2. ESB
« L’épizootie de la maladie de la « vache folle » a été détectée en Grande Bretagne en 1985 et déclarée en 1986. L’encéphalopathie spongiforme bovine ESB) est une maladie dégénérative irréversible de l’encéphale du bovin dont la phase d’incubation est longue et silencieuse, de 1.6 à 15 ans en moyenne 4.5 ans (source MAFF) »
Jean-Louis Thillier dans De La Vache Folle A Mouton Fou (p124).
L’Encéphalopathie Spongiforme Bovine, plus connue sous le nom de « maladie de la vache folle », fait partie des maladies à prions. Elle doit sa triste notoriété aux deux crises de la vache folle qui ont éclaté en Grande-Bretagne avant de s’étendre plus globalement en Europe. Mais pour comprendre cette maladie particulière, il est important de retracer l’histoire des découvertes scientifiques.
I/ Le kuru
Le kuru est une maladie proche de celle de la vache folle dont les symptômes étaient déjà étudiés dans le début du XXème siècle. Cette maladie décimait des tribus en Papouasie Nouvelle-Guinée dans les années 50. On recensa plus de 3000 décès sur environ 30 000 individus. Dans le dialecte de la tribu Fore, kuru signifie « trembler de peur ». En effet, le kuru provoquait chez les individus atteints, dans leurs premiers symptômes, de léger tremblement. La mort survenait moins d’un an après la perte d’équilibre du patient.D.C. Gadjusek et Vincent Zigas furent deux scientifiques qui intervinrent pour tenter de stopper les décès toujours plus nombreux. Ils firent des découvertes quant à la propagation de la maladie. Par exemple, on remarqua vite que la maladie semblait toucher plus particulièrement les femmes et les enfants : les hommes en étaient rarement victimes.
Ces tribus avaient des pratiques cannibales qui interpellèrent les scientifiques. Ils pensèrent que le cannibalisme pouvait être une cause de propagation de la maladie. Les deux hommes imaginèrent qu’il s’agissait d’un virus qui se transmettait lors des rites funéraires pendant lesquels chair était consommés. Ils demandèrent aux des autorités de cesser ces rites et les décès s’estompèrent. Mais la thèse du virus surprenait pourtant. Le kuru ne développaient ni réaction fiévreuse, ni réponse inflammatoire accompagnant habituellement les infections virales.
On comprit plus tard qu’il s’agissait d’un prion. Michel Laurent dans Médecine/Science « L’exemplaire histoire du kuru » (avril 1999) explique :
“J. Collinge, spécialiste des prions, apporte quelques précisions dans un entretien accordé en 1996 à un quotidien anglais : « Lors des rites cannibales, les hommes mangeaient les muscles du défunt, symboles de la force. Les bas-morceaux, en particulier les viscères et le cerveau, étaient laissés aux femmes et aux enfants. La pathogénicité de l’agent est extrêmement élevée dans le système nerveux. C’est pourquoi la maladie atteignait principalement les femmes et les enfants. Quiconque s’asseyait à la table du festin succomberait au kuru. » “
Les observations des experts menèrent à remarquer que cette maladie se rapproche étonnamment de ma tremblante du mouton. On place ces maladies sous le même nom : encéphalopathie spongiforme, dû au fait que les cerveaux des malades ressemblaient à des éponges, un grand nombre de neurones ayant été phagocytés.
II/ Maladie à prions
D’après Odile Robert de la Fondation Recherche Médicale :
« Les maladies à prions autrement appelées « Encéphalopathies subaiguës spongiformes transmissibles (E.S.S.T.), sont des maladies dégénératives du système nerveux central qui surviennent chez l’homme et chez certains mammifères comme les bovins, les ovins mais aussi les chats, les visons et les ruminants sauvages. »
Les experts ont nommés “prion” le facteur infectieux qu’ils ne connaissent pas très bien. Il ne ressemble à aucun micro-organisme connu, il n’est ni une bactérie, ni un virus.
Parmi les maladies à prions, on peut citer, bien sûr, l’ESB et le kuru, mais aussi la tremblante du mouton. Cette dernière était connue depuis le XVIIIème siècle. C’est une maladie neurologique qui prend naissance au niveau du thalamus (organe situé entre le cerveau et la partie supérieure de la moelle épinière). La maladie est sans danger pour l’homme même si elle est exactement l’équivalent de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (chez l’homme).
On connait de nos jours plusieurs caractéristiques propres aux maladies à prions :
- elles sont transmissibles (par inoculation ou ingestion d’extraits cérébraux) mais souvent non contagieuses
- leur évolution est lente, sans rémission, avec une longue période d’incubation sans symptôme qui peut durer, chez l’homme, plusieurs décennies.
- l’apparition des symptômes signent une issue fatale sans rémission.
- des lésions apparaissent au niveau du système nerveux central.
- des cavités dans le cytoplasme des neurones se créent donnant un aspect spongieux au cerveau.
- elles provoquent la prolifération et l’hypertrophie des cellules gliales (soutien et protection du système nerveux).
- des dépôts de protéines sous forme de plaquettes sont à l’origine de la mort neuronale du patient
- elles ne provoquent aucune réaction immunitaire
Ces maladies « non conventionnelles » présentent d’étranges propriétés qui ne sont pas encore toutes connues des scientifiques.
Les origines de cette maladies sont diverses. Elles sont le plus souvent sporadiques, c’est-à-dire qu’elles surviennent spontanément, aléatoirement. Elles peuvent être génétique, il s’agit alors de la mutation du gène codant la protéine PrP. Enfin, dans des cas plus rares, elles peuvent être liées à un acte médical.
Pourtant, au printemps 1996, les chercheurs découvrirent une nouvelle variante de la maladie, qui ne concordait pas tout à fait aux recherches faites sur le kuru et la tremblante du mouton. En effet, la contamination la plus probable de l’ESB semblait être d’origine alimentaire.
III/ Finalement qu’est-ce que l’ESB
L’agent des encéphalopathies spongiformes est une protéine prion PrPsc issue d’une transconformation d’une protéine normale, la PrPc.
Chez un sujet sain, la protéine PrPc est située sur la membrane des neurones. Elle est un véritable « capteur de cuivre » agissant à la surface des neurones, des astrocytes et de certaines cellules immunitaires. La protéine PrPc subit de nombreuses transconformations naturelles, réversibles et non pathogènes, selon qu’elle soit au repos ou en présence de cuivre.
Aléatoirement, la protéine PrPc dépasse parfois sa tranconformation et devient une protéine PrPsc toxique, capable de contraindre la forme normale de PrPc à prendre la conformation « toxique ».
La protéine Prion toxique bovine est insensible à la réfrigération et la congélation, est stable sur une large gamme de pH.
Malgré les connaissances, certes limitées, mais tout de même suffisantes des scientifiques, l’ESB a été à l’origine de la mort de nombreux troupeaux. A ce propos, Michel Laurent dans Médecine/Science, L’exemplaire histoire du kuru écrit en avril 1999 :
“La vague de déréglementation, qui n’épargna pas le domaine sanitaire en Grande-Bretagne conduisit en 1981 à une modification du mode de préparation de ces farines [animales] : les températures de stérilisation furent abaissées et l’étape d’extraction des graisses supprimée, logique de profit et de rentabilité oblige. Cette modification aurait aboli l’inactivation de l’agent pathogène ovin présent dans les carcasses entrant dans la composition des farines, enclenchant ainsi la catastrophe.”
3. Farines animales (FA)
Il s’agit de produit issu des restes des ruminants. Elles étaient notamment produites à partir de matière des trois catégories en opposition avec les protéines animales transformées qui ne sont produites qu’à partir des matières de catégorie 3.
Elles sont plus économiques que la protéine végétale et représentait auparavant un complément dans l’alimentation des bovins a hauteur de 4 à 5 %.
4. Méthodes de productions de farines animales
- Avant 1980, cuisson du broyat brut d’équarrissage en discontinu (« batch ») :
Il s’agit d’une méthode d’équarrissage afin de produire des farines animales. Tout d’abord les matières brutes étaient découpés en fragments par un concassage grossier. Ensuite, les morceaux étaient placés dans un énorme récipient métallique et étaient chauffés à 141°C pendant 30 minutes. Enfin, les protéines étaient séparées des corps gras et les résidus solides de protéines étaient broyés finement pour former des farines animales.
Cette méthode avait pour avantage de stériliser complètement les farines vis à vis des agents conventionnels (virus, bactéries) ainsi que des prions. Il s’agissait toutefois d’une méthode peu respectueuse de l’environnement, coûteuse en énergie et pénible à réaliser pour les équarisseurs.
- A partir de 1980, cuisson du broyat brut d’équarrissage en continu :
Dans cette méthode, les produits sont divisés en particules de 10mm et mélangés à du suif chaud. Ensuite la mixture est aspirée dans un four à 125°C pendant 20 minutes. Un système de pressoir permet de diviser la mixture en gâteaux de protéines et en une phase liquide composée de protéines en solution et de graisses. Le suif et la graisse sont séparés de la phase liquide via une décanteuse et une centrifugeuse et on récupère les protéines par évaporation de l’eau. La farine est alors formée à partir du produit obtenu et des gâteaux de protéines.
Cette méthode ne pouvait plus garantir la stérilisation vis à vis des prions des farines obtenues.
5. Prions
Les experts ont nommés “prion” le facteur infectieux qu’ils ne connaissent pas très bien. Il ne ressemble à aucun micro-organisme connu, il n’est ni une bactérie, ni un virus. Il s’agit d’un type unique d’agent infectieux car il n’est composé que de protéines.
Le prion existe à l’état naturel chez les hommes et les animaux et devient un agent infectieux en changeant de forme et en provoquant la dégénérescence des cellules nerveuses.
Les prions sont responsables d’un nombre important de maladies peu comprises par les experts comme l’ESB (encéphalopathie spongiforme bovine).
La protéine Prion toxique bovine est une protéine très résistante car elle est insensible à la réfrigération et la congélation et est stable sur une large gamme de pH.
6. Protéines animales transformées (PAT)
Protéines animales issues de matières de catégorie 3. Les PAT, qui présentent un intérêt nutritionnel pour les animaux carnivores ou omnivores, ont vocation à être utilisées en tant que matières premières pour aliments des animaux ou à d’autres fins (engrais organiques ou amendements notamment). Les PAT comprennent la farine de viande, la farine de viande et d’os, la farine d’os, la farine de plume, de sang, de creton et de poisson.